Wirus HPV. Taksonomia

Dotychczas, poznano około 100 różnych typów wirusa HPV. Odpowiada on za wszelkiego rodzaju zmiany patologiczne błon śluzowych, skóry, chorób rozrostowych oraz rozwój nowotworów. Najgroźniejsze jego typy to HPV16 i HPV18. Onkogennych odmian HPV jest ok. 30. Odpowiadają one za rozwój raka szyjki macicy w ok. 80% przypadków (oprócz HPV16, 18, najczęściej są to typy HPV 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 67, 68, 73 i 82).

W zależności od rodzaju zmian zachodzących w obrębie narządów moczowo płciowych, typy HPV można scharakteryzować w następujący sposób:

- HPV 1, 2, 3, 4, 7, 10, 41- odpowiadają za łagodne zmiany skórne (np. brodawki)
- HPV 6, 11- charakteryzują się małą progresją zmian o niskim ryzyku onkogennym (brodawczaki, kłykciny kończyste)
- HPV 16, 18, 31, 33, 41, 45, 51, 56- charakteryzują się dużą progresją zmian o wysokim ryzyku onkogennym

Onkogenność wirusów HPV można sklasyfikować do form: niskoonkogennej i wysokoonkogennej.

• Wirusy niskoonkogenne - niewielkiego ryzyka, głównie HPV 6, 11, 42, 43, 44 (zwykle odpowiadają za niegroźne zmiany skórne, np. kłykciny kończyste, brodawki, kurzajki). Typy HPV 6 i 11 w 90% przypadków są przyczyną powstawania kłykcin kończystych (brodawkowate zmiany skórne). Zakażenie wirusem niskoonkogennym zwykle nie powoduje progresji zmian, jednak nieleczony stan zakażeni owy może przekształcić się w zakażenie przetrwałe prowadzące do niekontrolowanego rozwoju komórek rakowych.

• Wirusy wysokoonkogenne – wysokiego ryzyka, głównie HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 46, 51, 52, 56, 58, 67 znajdowane są już w komórkach raka szyjki macicy. Ryzyko zakażenia wysokoonkogennym typem wirusa HPV rozpoczyna się w momencie rozpoczęcia przez kobietę aktywności seksualnej.


Zakażenia wirusem HPV wysokoonkogennym i onkogennym stwierdza się odpowiednio z przyjętą klasyfikacją wg skali Pap lub BTS a stopień dysplazji (CIN*) określa się kolejno:

CIN 1- zmiany niewielkiego stopnia (głównie brodawki narządów moczowo-płciowych)
CIN 2- zmiany dosyć zaawansowane (stwierdza się obecność HPV onkogennego)
CIN 2/3- zmiany zaawansowane (znaczne uszkodzenie szyjki macicy lub stan przedrakowy)

*CIN- (z ang. cervical intraepithelial neoplasia)- wewnątrznabłonkowa dysplazja szyjki macicy

Wirus HPV przenoszony jest głównie drogą płciową, natomiast częste zmiany partnerów seksualnych stanowią dla niego prostą drogę przenoszenia. Zarówno kobiety, jak i mężczyźni nie są świadomi, że mogą przekazać wirus swojemu partnerowi seksualnemu.







W większości przypadków, zakażenie wirusem HPV mija samoistnie, ale w przypadku zakażenia HPV wysokoonkogennym może dojść do rozwoju nowotworu. Również, nieleczone zmiany w obrębie komórek powodowane HPV niskoonkogennym (stan przednowotworowy) pod wpływem dysfunkcji ze strony układu immunologicznego mogą w efekcie nabrać charakteru złośliwego.

Od pierwotnego zakażenia do przejścia zmian w postać złośliwą może minąć od 20 do nawet 50 lat. Nie jest to jednak informacja pocieszająca, ponieważ rozwój nowotworu jest ściśle uwarunkowany od codziennego trybu życia, jaki prowadzimy.

Główne czynniki sprzyjające:

• Nabycie HPV16, 18 (lub inne onkogenne)
• Wczesna inicjacja seksualna
• Częsta zmiana partnerów seksualnych
• Wiek
• Liczba porodów (im więcej, tym większe ryzyko)
• Gr.II lub III w skali Pap lub BTS
• Palenie papierosów i doustna antykoncepcja hormonalna

Inne czynniki sprzyjające:

• Niski status socjoekonomiczny (upośledzony dostęp do służby zdrowia, niemożność poddania się badaniom, leczeniu, itp.)
• Dieta uboga w atyoksydanty (głównie niedobór wit.A, kwasu foliowego, wit.B12)
• Często nawracające lub przewlekłe stany zapalne narządów rodnych (powodowane np. wirusem Chlamydia- o tym już wkrótce,- wirus Chlamydia zasługuje na odrębny cykl omawiający)
• HIV
• Zaburzenia ze strony układu immunologicznego
• Uwarunkowania genetyczne